Британские котята, вислоухие котята, продажа котят

L-Карнитин

А теперь несколько слов об L-карнитине:

L-карнитин - натуральный компонент всех клеток животных и, особенно, растений. Его химическая структура была раскрыта в начале 1900-х годов, а биохимическая функция была окончательно установлена только в 1950 году. За последние 20 лет интенсивному развитию исследований в области синтеза, метаболизма, функции L-карнитина способствовало раскрытие различных заболеваний, связанных с дефицитом L-карнитина и его терапевтическим использованием.

L-карнитин необходим для транспорта длинноцепочечных жирных кислот внутрь митохондрии для последующего b-окисления и формирования фрагментов ацетилкоэнзима А (ацетил-СоА), которые внедряются в цитратный цикл для производства энергии. Превращение g-бутиробетаина в L-карнитин происходит преимущественно в печении. Скорость этого процесса лимитирована. Дефицит карнитина может привести к повреждению митохондрий, вследствие аккумуляции токсичных метаболитов ацетил-СоА. Это нарушает цикл Кребса, окисление жирных кислот и цикл мочевины, что в свою очередь приводит к увеличению аммиака в крови. Вдобавок, снижение в плазме железа, витамина С и витамина В6, что может быть связано с хроническим заболеванием печени, может компрометировать эндогенный синтез карнитина у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Таким образом, в случаях хронической недостаточности печени существует увеличенный риск дефицита карнитина. Кроме того, после повреждения печени число митохондрий может быть снижено по причине голодания и дефицита протеина. Снижение числа митохондрий и дефицит доступности L-карнитина  может предрасполагать к увеличенной аккумуляции жира в пораженной печени и гипертриглицеридемии. Путем стимулирования окисления жирных кислот и снижения активности a-кето кислотной дегидрогеназы, добавление L-карнитина сокращает уровень окисления аминокислот с разветвленной цепью и снижает мышечную дрожь. Дефицит карнитина имеет определенную связь с метаболической энцефалопатией, гипогликемией, гипопротромбинемией и гипераммониемией; добавление L-карнитина обеспечивает защиту против этих изменений. Одно из показаний применения L-карнитина лечение липидоза печени у кошек.

К дополнительным функциям L-карнитина относится удаление потенциально токсичных ацильных групп из клетки, уравновешивание уровня свободного L-карнитина и ацетил-коэнзима А между митохондрией и цитоплазмой, а также управление множеством других процессов, таких как регулирование глюконеогенеза, стимуляция синтеза жирных кислот, кетоновый метаболизм, сперматогенез и подвижность спермиев, метаболизм триглицеридов и холестерина.

Основные источники L-карнитина для животных – пища и биосинтез в печени. Ткани, кроме печени и почек, у кошек не способны синтезировать L-карнитин и, следовательно, добывают L-карнитин путем абсорбции его из крови. Концентрация L-карнитина в тканях обычно в 10 раз больше чем в крови, что говорит  об активном транспорте против градиента концентрации. Скелетная и сердечная мускулатура содержат 95-98% L-карнитина тела, т.е. являются местом хранения карнитина. Как указано выше, главная функция L-карнитина -  транспорт длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю митохондриальную мембрану в митохондриальный матрикс для бета-окисления. Этот процесс особенно важен для функционирования сердца. Сердечная мускулатура предпочтительно использует свободные жирные кислоты для продукции энергии, что включает в себя процесс бета-окисления, регулируемый L-карнитином. Дефицит сердечного L-карнитина нарушает энергетический обмен и сократительную способность сердца.

Добавление L-карнитина кошкам с ожирением способствует значительно меньшему накоплению жиров в печени в период низкокалорийной фазы лечения в сравнении с кошками, питающимися диетой с низким содержанием L-карнитина. Печень главное место биосинтеза L-карнитина. Также печень функционирует как регулятор обмена жирных кислот. Жирные кислоты в печени или окисляются для энергии, или образуют липопротеиновый комплекс и транспортируются в другие ткани. Любое угнетение окисления жирных кислот или синтеза липопротеинов способствует накоплению жирных кислот печенью. Заболевание, развивающееся вследствие этого процесса, называется липидозом печени и имеет множество причин. Сокращение количества потребляемой пищи, ожирение, диабет, язвенный колит, введение лекарственных препаратов, таких как катехоламины, стероиды и кортикостероиды, беременность и лактация могут приводить к жировому перераспределению в печени. Общий для всех фактор – увеличение уровня липолиза в жировых депо тела. Печень должна быть способна окислить излишки жира. При дефиците L-карнитина происходит аккумуляция жирных кислот в печени.

Содержание